Infektionsforschung und Immunologie

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.11.2023 – 30.04.2026

T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei CED, aber wie Stat5 in CD4+ T-Zellen Kolitis beeinflusst, ist unklar. Vorläufige Daten zeigen die spontane Entwicklung von chronischer Kolitis in konditionalen Stat5 KO-Mäusen und erniedrigte Stat5-Expression bei CED. Meine Hypothese ist daher, dass Stat5 in CD4+ T-Zellen Kolitis entgegenwirkt. In diesem Projekt werde ich die Mechanismen und Effekte CD4-spezifischer Stat5-Aktivität untersuchen und hoffe, dabei neue Therapieansätze zu identifizieren.

Dr. Tanja Müller

Medizinische Klinik 1

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.10.2023 – 31.03.2026

Die Sezernierung korrekt glykosylierter protektiver Antikörper durch langlebige Plasmazellen ist essenziell für unseren Immunschutz. Um zu Überleben und Antikörper zu produzieren, brauchen Sie einen angepassten Metabolismus. Unser Ziel ist es herauszufinden, ob der Glukosetransporter GLUT1 eine Rolle im Metabolismus langlebiger Plasmazellen und der Funktionalität ihrer Antikörper hat. Hierfür werden wir ein GLUT1-defizientes Mausmodell und Patienten mit GLUT1-Defizienz Syndrom untersuchen.

Dr. Katharina Pracht

Molekular-Immunologische Abteilung

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.09.2023 – 28.02.2026

Bis heute ist noch unklar, warum bei einigen Patienten mit Psoriasis der Autoimmunprozess auf die Haut beschränkt ist, während sie sich bei anderen auf die Gelenke erstreckt. Wir werden Psoriasis und Psoriasis-Arthritis Modelle verwenden, um die Gelenkbeteiligung als Folge einer Dermatitis zu forschen. Das Verständnis der zugrundeliegenden „Hautgelenksachse“Mechanismen ist entscheidend für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze zur Vermeidung der Entzündungsausbreitung auf die Gelenke.

Dr. Maria Gabriella Raimondo

Medizinische Klinik 3

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2024 – 31.08.2026

PU.1 reguliert die Matrixproduktion fibrotischer Fibroblasten. Kürzlich konnten wir PU.1 auch in matrixproduzierenden Osteoblasten nachweisen. Nun wollen wir das PU.1-Netzwerk in Biopsien von Patienten mit osteoproliferativer Arthritis mittels bildgebender Massenzytometrie erfassen, die PU.1-gesteuerte Transkription humaner Osteoblastenkulturen mittels ATTAC/CHIP/RNA-Seq analysieren und einen neuen Osteoblasten-spezifischen PU.1-Inhibitor in experimenteller osteoproliferativer Arthritis testen.

Dr. Simon Rauber

Medizinische Klinik 3

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2024 – 30.06.2026

Ziel dieses Projekts ist die Identifizierung der Expression des CFTR-Komplexes und seine funktionelle Charakterisierung in Immunzellen bei zystischer Fibrose (CF). Darüber hinaus werden die Auswirkungen einer CFTR-modulierenden Therapie mit Elexacaftor – Tezacaftor – Ivacaftor (ETI) auf die Funktion von Immunzellen in einer CFTR-Knock-out-Zelllinie und einem CF-Schweinemodell sowie in primären, von Patienten stammenden Zellen untersucht.

Dr. Alexander Schnell

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: Projekt hat noch nicht begonnen

Verschiedene Faktoren führen zur Entstehung von Colitis ulcerosa (UC). Die Verkürzung der Telomere wird häufig in Darmepithelzellen (IECs) von Patienten mit UC beobachtet. Dennoch ist die funktionelle Rolle der Telomerlänge in IECs nur unzureichend bekannt. In diesem Projekt soll untersucht werden, wie die Telomerlänge an der Regulation pro-inflammatorischer Signalwege beteiligt ist und die Integrität der Barriere bei Patienten mit UC beeinflusst.

Dr. Oana-Maria Thoma

Medizinische Klinik 1