Neurowissenschaften

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024 (Bonusfrist bis 31.12.2024)

Alkoholismus und Depressionen sind komorbide Erkrankungen. Neutrale Sphingomyelinase (NSM) wird aufgrund der nachgeschalteten Auswirkungen auf das serotoninerge System als fehlendes Bindeglied zwischen emotionalem Status und Alkoholkonsum vermutet. Eine neue Mauslinie mit NSM-Gen-Knockout im serotoninergen System des Gehirns wurde entwickelt um zu untersuchen, ob die Wechselwirkung zwischen NSM und dem serotoninergen System die Komorbidität zwischen emotionalen Zustand und Alkoholkonsum bestimmt.

 

PD Dr. Liubov Kalinichenko

Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 01.12.2021 – 30.11.2024

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) prädisponieren für Synukleinopathien wie das idiopathische Parkinson-Syndrom. Als ursächlich gilt eine Fortleitung chronischer Entzündung ins Gehirn. Die Hypothese dieses Projekts ist, dass chronische Entzündung bei CED zu einer regionalen Aktivierung von Mikroglia führt, wodurch eine neuronale Schädigung vermittelt und Synukleinopathie verstärkt wird. Diese Hypothese wird an postmortalem Hirngewebe von CED-Patienten sowie im Mausmodell überprüft.

 

Dr. Patrick Süß

Neurologische Klinik

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024

Schwann-Zell-Entwicklung und -Myelinisierung sind essenziell für ein funktionierendes peripheres Nervensystem und werden reguliert durch Netzwerke von Chromatin-Modifizierern und Transkriptionsfaktoren. Ich plane die Rolle der Acetyltransferase Tip60 des Tip60/Ep400-Komplexes in Entwicklung und Myelinisierung zu untersuchen sowie Ziel-Gene und Interaktion mit dem Transkriptionsfaktor Sox10 zu charakterisieren. Ergebnisse können zu einem besseren Verständnis peripherer Neuropathien beitragen.

Dr. Franziska Thiele

Institut für Biochemie

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 01.10.2022 – 31.03.2025 (Bonusfrist bis 30.09.2025)

Reaktive Carbonylspezies (RCS) sind mit metabolisch-induziertem neuropathischem Schmerz und Fettlebererkrankung (MAFLD) assoziiert. Jedoch wurde die möglicherweise synergistische Rolle von RCS in diesen Erkrankungen bisher nicht untersucht. Dieses Projekt umfasst die Analyse von RCS als Biomarker in Patienten mit neuropathischem Schmerz mit/ohne MAFLD und deren umfassende experimentelle neurophysiologische Untersuchung, sowie der funktionellen Effekte von RCS auf sensorische Neurone in vitro.

 

Dr. Margareta Miriam Düll

Medizinische Klinik 1

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 01.01.2024 – 30.06.2026

Ziel dieses Projekts ist ein besseres Verständnis der Rolle extrazellulärer Vesikel (EVs) bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Parkinson-Krankheit (PD) zu erlangen. Aus dem Blut isolierte EVs von PD-Patienten/Kontrollen werden nach ihrem zellulären Ursprung unterteilt und auf ihre Beladung untersucht -mit dem Schwerpunkt auf aSyn und regulatorische RNAs. Die Ergebnisse erlauben Einblicke in die Pathologie und helfen den Ursprung und die Ausbreitung von PD besser zu verstehen.

 

Dr. Fanni Annamaria Boros

Molekular-Neurologische Abteilung

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: Projekt hat noch nicht begonnen

Unser Ziel ist es, einen Voxelomik-Atlas des Gehirns zu entwickeln. Hochauflösende, multispektrale ex-vivo Bildgebungsdaten aus der Magnetresonanztomographie (MRT) sollen mit Deep-Learning-Techniken verarbeitet werden, um Einzelvoxel-Daten zwischen Individuen zu vergleichen. Der Atlas wird als Werkzeug zur Interpretation der neuroanatomischen Einzelvoxel-Variabilität dienen. Das Projekt wird auf Vorarbeiten in der Probenpräparation und Datenverarbeitung aufbauen.

Prof. Alexander German

Molekular-Neurologische Abteilung

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 01.06.2024 – 30.11.2026

Der Verlust des Spatacsin-Proteins führt zur Entwicklung der SPG11-HSP-Störung. Diese Erkrankung nimmt einen raschen Verlauf und weist verschiedene neurologische Symptome wie Parkinsonismus auf und ist durch einen dysregulierten Glykosphingolipid-Stoffwechsel gekennzeichnet. Die Forschung untersucht den Zusammenhang zwischen der SPG11-Verarmung, dem lysosomalen Glykosphingolipid-Abbauweg und der Proteinaggregation.

Dr. Daniil Kachkin

Stammzellbiologische Abteilung