Neurowissenschaften
Schwerpunkt: Neurowissenschaften
Laufzeit: 01.10.2022 – 31.03.2025 (Bonusfrist bis 30.09.2025)
Reaktive Carbonylspezies (RCS) sind mit metabolisch-induziertem neuropathischem Schmerz und Fettlebererkrankung (MAFLD) assoziiert. Jedoch wurde die möglicherweise synergistische Rolle von RCS in diesen Erkrankungen bisher nicht untersucht. Dieses Projekt umfasst die Analyse von RCS als Biomarker in Patienten mit neuropathischem Schmerz mit/ohne MAFLD und deren umfassende experimentelle neurophysiologische Untersuchung, sowie der funktionellen Effekte von RCS auf sensorische Neurone in vitro.
Dr. Margareta Miriam Düll
Medizinische Klinik 1
- E-Mail: miriam.duell@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Neurowissenschaften
Laufzeit: 01.01.2024 – 30.06.2026
Ziel dieses Projekts ist ein besseres Verständnis der Rolle extrazellulärer Vesikel (EVs) bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Parkinson-Krankheit (PD) zu erlangen. Aus dem Blut isolierte EVs von PD-Patienten/Kontrollen werden nach ihrem zellulären Ursprung unterteilt und auf ihre Beladung untersucht -mit dem Schwerpunkt auf aSyn und regulatorische RNAs. Die Ergebnisse erlauben Einblicke in die Pathologie und helfen den Ursprung und die Ausbreitung von PD besser zu verstehen.
Dr. Fanni Annamaria Boros
Molekular-Neurologische Abteilung
Schwerpunkt: Neurowissenschaften
Laufzeit: 01.10.2024 – 31.12.2026
Unser Ziel ist es, einen Voxelomik-Atlas des Gehirns zu entwickeln. Hochauflösende, multispektrale ex-vivo Bildgebungsdaten aus der Magnetresonanztomographie (MRT) sollen mit Deep-Learning-Techniken verarbeitet werden, um Einzelvoxel-Daten zwischen Individuen zu vergleichen. Der Atlas wird als Werkzeug zur Interpretation der neuroanatomischen Einzelvoxel-Variabilität dienen. Das Projekt wird auf Vorarbeiten in der Probenpräparation und Datenverarbeitung aufbauen.
Dr. Alexander German
Molekular-Neurologische Abteilung
- E-Mail: alexander.german@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Neurowissenschaften
Laufzeit: 01.06.2024 – 30.11.2026
Der Verlust des Spatacsin-Proteins führt zur Entwicklung der SPG11-HSP-Störung. Diese Erkrankung nimmt einen raschen Verlauf und weist verschiedene neurologische Symptome wie Parkinsonismus auf und ist durch einen dysregulierten Glykosphingolipid-Stoffwechsel gekennzeichnet. Die Forschung untersucht den Zusammenhang zwischen der SPG11-Verarmung, dem lysosomalen Glykosphingolipid-Abbauweg und der Proteinaggregation.
Dr. Daniil Kachkin
Stammzellbiologische Abteilung
- E-Mail: daniil.kachkin@uk-erlangen.de