Fibrotische Gewebereaktionen sind an 45% der Todesfälle in Industrieländern beteiligt. Wir zeigen, dass SHP2 die pro-fibrotischen Effekte von TGFbeta durch vermehrte Aktivierung von JAK2/STAT3 amplifiziert. Inaktivierung von SHP2 hemmt die Fibroblastenaktivierung in vitro und in vivo. Im vorgeschlagenen Projekt planen wir die molekularen Mechanismen der Fibroblastenaktivierung durch SHP2 weiter analysieren und die pharmakologische Hemmung von SHP2 als anti-fibrotischen Therapieansatz evaluieren.
